Forschungsschwerpunkte

A.Univ.Prof. Dr. Josef Troger

Die klinische Forschung an der Univ. Klinik für Augenheilkunde in Innsbruck hat ihre Schwerpunkte einerseits bei Erkrankungen des hinteren Augenabschnitts wie der altersabhängigen Makuladegeneration, der minimalinvasiven Chirurgie von Netzhauterkrankungen und okulären Tumoren, und andererseits bei der Erforschung diagnostischen und therapeutischen Methoden

Verfahren im Bereich der Hornhaut und Bindehaut.  

1) Ophthalmoonkologie

Schwerpunkt: die molekulargenetische Charakterisierung von primären Aderhautmelanomen wird mittels spezifischer immunologischer, immunhistochemischer und molekulargenetischer Marker etabliert.

2) Makuladegeneration

Anti-VEGF Therapie ie intravitreale Injektion von gegen Gefäßwachstumsfaktoren gerichteten Antikörpern ist die derzeit klinisch effizienteste Therapie von krankhaften Gefäßveränderungen des Auges, die im Rahmen der altersbedingten Makuladegeneration, der diabetischen Retinopathie und Netzhautgefäßverschlüssen auftreten. Ziel ist es die systemischen Effekte dieser augenärztlichen Therapie zu erforschen und mögliche Gegenregulationsmechanismen zu identifizieren. Die weitere Erforschung von Faktoren, die eine Resistenz gegen die antiangiogenetische Therapie verursachen, könnte die Entwicklung von besser und möglicherweise länger wirksamen Medikamenten zur Behandlung von Gefäßerkrankungen des Auges ermöglichen.

3)Hornhaut und Bindehauterkrankungen

Das Team rund um Ass.-Prof. Priv.-Doz. Dr. Bernhard Steger beforscht intensiv die Diagnostik und Therapie von Erkrankungen der Augenoberfläche. Hier liegt der Schwerpunkt im Einsatz von in-vivo Konfokalmikroskopie und Angiografie zur Diagnostik entzündlicher und infektiöser Krankheiten von Hornhaut und Bindehaut, z.B. Akanthamöben Keratitis, Keratokonjunktivitis sicca, Herpes simplex Keratitis, korneale Neovaskularisation. Viele dieser zum Teil prämierten Forschungsprojekte laufen als Kooperationsprojekte mit der Universität von Liverpool (UK) und resultieren in zahlreichen wissenschaftlichen Publikationen in international renommierten Fachzeitschriften.

Abb. 1. Angiografische Diagnostik von kornealer Neovaskularisation bei Hornhautinfektionen (B Steger)

Abb. 2. En-face immunhistochemischer Nachweis limbaler Lymph- und Blutgefäßnetze (B Steger)

4) Neuropeptide

Neuropeptide bei Neovaskularisationen im Auge: zahlreiche Neuropeptide weisen proangiogene Eigenschaften auf und könnten bei der Entwicklung von Neovaskularisationen am Augenhintergrund involviert sein. Dies betrifft vor allem die choroidale Neovaskularisation bei altersbedingter Makuladegeneration als auch die retinale Neovaskularisation bei proliferativer diabetischer Retinopathie. Eine mögliche Beteiligung bei diesen Neovaskularisationen soll sowohl mittels in vitro- als auch in vivo Untersuchungen ermittelt werden. Bei den in vitro Untersuchungen werden Migrations- und Proliferationsassays an choroidalen und retinalen Endothelzellen durchgeführt und bei den in vivo Experimenten existieren geeignete Tiermodelle, wie etwa die Induktion von choroidalen Neovaskularisationen mittels Laser oder die Entwicklung einer proliferativen diabetischen Retinopathie bei transgenen Mäusen, die vermehrt IGF-1 in der Retina exprimieren.

Neuropeptide bei Neuroprotektion in der Retina: der Untergang von Ganglienzellen in der Retina ist das Kardinalsymptom beim Offenwinkelglaukom, wobei ein erhöhter Augeninnendruck immer noch der Hauptrisikofaktor ist. Zahlreiche Neuropeptide weisen ein ausgeprägtes neuroprotektives Potential im zentralen Nervensystem auf, das betrifft vor allem PACAP, VIP, SP und SN und zumal diese Peptide in der Netzhaut in Amakrinzellen vorkommen, die in synaptischem Kontakt mit Ganglienzellen stehen, könnten diese Peptide endogen neuroprotektiv auf Ganglienzellen wirksam sein. Dies sollte untersucht und bestätigt werden und falls dies der Fall ist, müßte beim Offenwinkelglaukom das Bestreben bestehen, Tropfen zu entwickeln, die diese endogenen Neuroprotektionsmechanismen aufrecht erhalten oder eventuell sogar induzieren, was ein gänzlich neuer Ansatz in der Therapie des Glaukoms wäre, als adjuvante Therapie zusätzlich zur drucksenkenden Therapie.

Chromogranin-Peptide im Auge: Schwerpunkt dieses Themas ist die Untersuchung des Vorkommens und der Verteilung von Chromogranin-Peptiden im Auge der Ratte inklusive Nachweis des Ursprungs von Nervenfasern im Auge. Von Interesse sind vor allem die Sekretogranin II Peptide EM66 und Manserin, die Chromogranin B-Peptide PE-11 und Sekretolytin, aber auch die Chromogranin A-Peptide GE-25, Catestatin, Serpinin, Pankreastatin, Chromacin, Betagranin und Vasostatin sowie NESP55.

Chromogranine in der Schilddrüse bei endokriner Orbitopathie: Die Chromogranine Chromogranin A und B und Sekretogranin II sind weit verbreitet in neuroendokrinen Geweben und werden von endokrinen Zellen in der Schilddrüse exprimiert. Es soll jetzt untersucht werden, ob die proteolytische Spaltung ("Processing") der Chromogranine in der Schilddrüse bei endokriner Orbitopathie verändert ist und ob es zur veränderten Expression dieser Proteine bzw. von Spaltprodukten bei dieser Erkrankung kommt.

Kooperationen:

Ao. Univ. Prof. Dr. Reiner Fischer-Colbrie (Institut für Pharmakologie in Innsbruck)
Ao. Univ. Prof. Dr. Rudolf Kirchmair (Univ. Klinik für Innere Medizin in Innsbruck)
Ao. Univ. Prof. Dr. Christian Humpel (Univ. Klinik für Psychiatrie in Innsbruck)
Ao. Univ. Prof. Dr. Stefan Bernet (Abteilung für biomedizinische Physik, Medizinische Universität Innsbruck)
Prof. Stephen B Kaye, St. Paul's Eye Unit, Universität von Liverpool, UK
​Dr. Vito Romano, Moorfields Eye Hospital, London, UK